• 20-30% (některé novější údaje naznačují až 50%) mozkových infarktů vzniká v důsledku kardioembolizace
    • z toho 50% v důsledku fibrilace síní  [Jabaudon, 2004]
    • většinou jde o zdroj v levém srdci, v mladším věku se může jednat o paradoxní embolizaci přes PFO
  • struktura embolu:
    • čerstvý trombus tvořený fibrinem a trombocyty (dobrý efekt tPA)
    • starší zorganizovaný trombus
    • kalcifikovaný plát
    • chlopenní vegetace při endokarditidě
    • fragment myxomu
  • přehled srdečních poruch asociovaných s mozkovou embolizací je uveden v tabulce níže
  • nejčastěji k embolizaci dochází na podkladě:
    • nonvalvulární fibrilace síní (NVAF) – zvyšuje riziko iCMP 5x
    • nerevmatických a revmatických chlopenních vad
  • ve většině případů lze kardioembolické CMP či její recidivě zabránit perorálními antikoagulancii ⇒ včasná detekce případného zdroje kardioembolizace je důležitá pro včasné zahájení optimální prevence

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Fibrilace síní

Chlopenní vady (Valvular Heart Disease – VHD)

Umělá chlopeň mechanická
  • umělé chlopně jsou predilekčním místem pro vznik trombů a infekčních komplikací, zejména endokarditidy
  • vyšší riziko je u mechanických chlopní – riziko trombembolie ~ 4%/rok
  • WARFARIN 
    • cílové INR 3 (2.5-3.5)  (AHA/ASA 2021 2a/C-EO
  • u pacientů s nízkým rizikem krvácení lze přidat  ASA 75-100 mg, obzvláště před plánovanou výměnou chlopně    (AHA/ASA 2021  I/C-LD)
  • při recidivě iCMP lze zvýšit dávku ASA na 325 mg nebo zvýšit cílové INR
  • dabigatran je u umělé chlopně nevhodný   (AHA/ASA 2021  3/B-R)
Umělá chlopeň biologická
  • pokud není jiná indikace k antikoagulaci (těžká dysfunkce LK, anamnéza embolie), pak po 3-6 měsících přejít na ASA 75-100 mg/d  (AHA/ASA 2021  I/C-EO)
  • při selhání antiagregace přidat warfarin s cílovým INR 2.5
Aortální vady
  • antiagregace – při normální velikosti LS a sinusovém rytmu   (AHA/ASA 2021 I/C-EO)
    • riziko kardioembolizace mírné
  • WARFARIN (INR udržovat 2.5-3.5) – pouze při současné fisi nebo rozšíření levé síně
  • u těžší poruchy bývá nutná operace
Revmatická mitrální vada
  • WARFARIN (INR udržovat 2.5-3.5)
    • DOAC zatím nebyla v této indikaci schválena
    • revmatická Mi vada + fisi (AHA/ASA 2021 1/C-EO)
    • izolovaná revmatická  vada   (AHA/ASA 2021 1/C-EO)
  • rutinní přidání ASA k warfarinu není doporučno (AHA/ASA 2014 III/C)
    • pokud i přes účinnou antikoagulaci dojde k embolizaci, lze přidat  aspirin 75-100mg denně (AHA/ASA 2014  IIb/C)
  • u těžší poruchy je nutná operace
Prolaps mitrální chlopně
  • zřídka symptomatický
  • samotný prolaps není indikací k antikoagulační terapii, podávána jsou antiagregancia (AHA/ASA 2014  I/C)
Atriální fibrilace
Mechanická chlopeň, střední – těžká mitrální stenóza warfarin
Ostatní chlopenní vady (VHD – Valvular heart disease) DOAC
Sinusový rytmus
Non-revmatické postižení mitrální chlopně antiagregace
Aortální vada antiagregace
Bioprotéza aortální / mitrální chlopně antiagregace
Mechanická aortální / mitrální chlopeň warfarin

Endokarditida

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

 Nebakteriální trombotická endokarditida

 Libmanova-Sacksova endokarditida

Revmatická endokarditida

Chronické srdeční selhání

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Akutní srdeční infarkt

  • v akutní a subakutní fázi může dojít ke vzniku nástěnného trombu v oblasti ischemické a akinetické stěny
  • u cca 10% pacientů s akutní CMP je přítomna elevace troponinu bez současného IM, na druhou stranu lze u části akutních IM nalézt jen hraniční zvýšení hs troponinu T
  • diagnostika:
    • TTE (k detekci trombů v LK udávána vyšší senzitivita než u TEE), citlivost dále zvyšuje použití kontrastní látky
    • kardiální MR (vysoká senzitivita)  [Weinsaft, 2011]
  • terapie:
    • v případě prokázaného trombu v levé komoře nasadit WARFARIN (INR  2.0-3.0) po dobu 3-12 měsíců (většinou 3 měsíce) (AHA/ASA 2021 I/B-NR)
    • pacientů s TIA/CMP a akutním IM přední stěny s redukovanou EF (< 50%) bez průkazu trombu v levé komoře lze zvážit warfarin na dobu 3 měsíců  (AHA/ASA 2021 2b/C-EO)
    • bezpečnost DOAC je nejistá (AHA/ASA 2021 2b/C-LD)
    • ev. lze podávat LMWH   (AHA/ASA 2014 IIb/C)
    • při současné vážnější formě ICHS s nestabilní AP lze kombinovat s antiagregancii

Foramen ovale patens (PFO)

Defekt septa síní (DSS)

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Intrakardiální tumory

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Kardiomyopatie

  • CMP/TIA + kardiomyopatie (ischemické, nonischemické, restriktivní) nebo dysfunkce levé komory s průkazem trombů v levé síni či oušku ⇒ antikoagulační terapie na min. 3 měsíce  (AHA/ASA 2021 1/C-EO)
  • CMP/TIA + mechanická podpora ⇒ warfarin + ASA  (AHA/ASA 2021 2a/C-LD)
    • dabigatran nepodávat   (AHA/ASA 2021 3/B-R)
  • u pacientů s nízkou EF a sinusovým rytmem bez průkazu trombu je efektivita antikoagulace nejasná, postupovat indiviuálně (AHA/ASA 2021 2b/B-R)
  • CMP/TIA + nonkompaktní kardiomyopatie (noncompaction cardiomoyopathy) – zvážit warfarin (AHA/ASA 2021 2a/C-EO)
  • u trombů v LV a LS není dostatek dat pro doporučení DOAC ⇒ preferovat warfarin
kardiomyopatie + CMP/TIA + sinusový rytmus
trombus v LV nebo LAA LVAD nonkompaktní kardiomyopatie ostatní
Warfarin
(třída 1)
Warfarin + aspirin
(třída 2a)
Warfarin
(třída 2a)
individuální postup
(třída 2b)

dle AHA/ASA 2021

Amyloidóza

  • amyloidózy tvoří poměrně heterogenní skupinu onemocnění, jejichž společným rysem je ukládání amyloidu –  insolubilního bílkovinného materiálu fibrilárního charakteru, který je extracelulárně deponován v tkáních, včetně srdce
  • u srdeční amyloidózy se dochází k postižení myokardiálního intersticia ⇒  restriktivním a (pseudo)hypertrofická kardiomyopatie, charakterizovaná diastolickou dysfunkcí, arytmiemi a často vedoucí k srdečnímu selhání a smrti
  • nejčastěji se ukládají imunoglobulinové lehké řetězce (AL, dříve primární amyloidóza) a transthyretin (TTR)
    • transthyretin (TTR) je protein, syntetizovaný především v játrech, který přenáší vitamin A (retinol) a thyroxin do různých částí těla
    • v důsledku genových mutací nebo s přibývajícím věkem se mohou molekuly transtyretinu špatně poskládat (ztratit svoji normální prostorovou konformaci) a ukládat se v srdci a jiných orgánech jako amyloid
  • diagnostika TTR amyloidózy :
    • serologické testy
      • lehké řetězce
      • retinol-binding protein 4 (RBP4) u ATTR
    • pozitivní scintigrafické vyšetření srdce (ale neodliší ATTR od AL)
    • genetické testování (u TTR více než 130 mutací)
    • echokardiografie a kardiální MRI (T1 mapping)
    • endomyokardiální biopsie k definitivní diagnostice typu amyloidózy
      • extrakardiální tkáňové biopsie (jako aspirát tukové tkáně z břišní oblasti, z GIT, periferních nervů)
      • s vysokou přeností lze nahradit neinvazivními metodami  (Hafeez, 2020)
    • časté je neuropatické postižení (EMG, biopsie)
  • mechanismy vzniku CMP:
    • fibrilace síní – srdeční amyloidóza zvyšuje riziko fisi
    • tvorba intrakardiálních trombů – zejména v síních
    • autonomní dysfunkce – potenciálně vedoucí k epizodám hypotenze nebo hypertenze, přispívající k cerebrovaskulárnímu stresu
  • management:
    • tafamidis (ATTR)  (ATTR-ACT trial)
      • tafamidis stabilizuje transtyretinové tetramery
    • antikoagulace u pacientů se srdeční amyloidózou a fisi/intrakardiálním trombem
    • komplexní léčba srdečního selhání

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Komplikace intervenčních kardiologických výkonů

  • diagnostická koronarografie i intervenční výkony mohou vést k uvolnění trombotického nebo jiného materiálu z aorty nebo i jejích větví
  • periprocedurální příhody jsou vzácné (< 1%)
  • akutní terapie i sekundární prevence jsou standardní
  • může také dojít k rozvoji  kontrastem indukované encefalopatie (CIE)

Komplikace kardiochirurgických výkonů

  • výskyt jak u revaskularizačních operací na koronárních tepnách (CABG), tak i u výkonů v srdečních dutinách

viz samostatná kapitola