• přesná incidence CMP ve vertebrobazilárním (VB) povodí není známa; tvoří ~ 20-25 % (rozmezí 17-40 %) všech ischemických cévních mozkových příhod
  • zadní (vertebrobazilární) cirkulace zahrnuje vertebrální (extra- a intrakraniální), bazilární a zadní mozkové tepny a jejich větve, které zásobují mozkový kmen, talamus, mozeček a části okcipitálního a temporálního laloku
  • mortalita a výsledný deficit závisí na lokalizaci, rozsahu stenózy či okluze, kolaterálním oběhu a samozřejmě na časnosti a úpspěšnosti terapie
    • u neléčených větších okluzí a.basilaris je mortalita  > 90%
  • riziko recidivy po přechozím infarktu/TIA při stenóze AV nebo AB ≥ 50%  je vysoké – 22%/90 dní   [Marquardt, 2009]
  • vertebrobazilární cévní mozková příhoda má společné rysy s jinými etiologiemi (stroke mimics) a diferenciální diagnostika tak může být v akutním stavu náročná
    • dif. dg.  závratí (labyrintitida, vestibulární neuritida, benigní paroxyzmální polohové závratě atd.)
    • dif. dg. poruch vědomí (metabolické kóma, nekonvulzivní záchvat atd.)
  • termín vertebrobazilární insuficience (VBI) označuje obecně nedostatečný průtok krve zadním oběhem
  • může se projevit buď jako přechodný stav (tranzitorní ischemická ataka, drop attack, Bow Hunterův syndrom), nebo jako trvalý stav (infarkt)
  • na vzniku hypoperfuze se může podílet několik mechanismů, které se mohou i kombinovat (embolie, aterotrombóza, spasmus, disekce, zevní mechanická komprese, steal syndrom)
  • termín VBI byl nadužíván (často se vztahuje na různé nevaskulární vertiginózní stavy v geriatrické populaci) a jeho používání se nedoporučuje

Poznámky z anatomie

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

  • symptomatika, která vznikne při ischemii ve VB povodí, může být velmi různorodá (záleží na typu uzavřené tepny, rozsahu okluze a funkčnosti kolaterálního oběhu)
  • častá je kombinace příznaků  → viz topická diagnostika CMP
  • popisovány jsou tradiční lokalizující kmenové syndromy, některé příznaky jsou naopak málo specifické (např. široká dif dg  vertiga)

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Etiopatogeneze

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Diagnostika

  • základem diagnostiky je pečlivá anamnéza, podrobné klinické vyšetření a správná indikace a interpretace pomocných zobrazovacích metod

Zobrazovací metody

Zobrazení parenchymu

  • v akutním stadiu CT mozku
    • základní dg metoda u pacientů s akutní CMP (dobrá dostupnost, rychlost provedení, nízká cena)
    • při kmenové symptomatologii nepřehlédnout okluzi AB (denzní na NCCT)!     Dense artery sign v oblasti a.basilris na nativním CT
  • jinak je v diagnostice ideální MR mozku
    • vyšší senzitivita oproti CT – malé léze v oblasti mozkového kmene, ale někdy i mozečku nemusí být na vstupním CT patrné
    • MR DWI potvrdí ischemii v akutním stadiu   Infarkt v povodí PICA (MR DWI)  Mediální oblongátový syndrom (Dejerine)

Vaskulární zobrazení

  • CT angiografie / MR angiografie
    • 1.volba CTA – vysoká senzitivita (cca 94%), rychle a široce dostupná metoda
    • u MRA je přesnost v distálním VB povodí srovnatelná s CTA, problém je se zobrazením oblouku a odstupu AV
    • v akutním stádiu pátráme především po případné okluzi V4 úseku, junkce, AB a/nebo ACP, které by byl řešitelné mechanickou rekanalizací
    • v rámci sekundární prevence pátráme po stenózách  (především v preverterbrálním úseku a.subclavia, odstupu AV a ve V4 úseku a AB)   Stenóza a.basilaris na CTA  Stenóza a.vertebralis ve V4 úseku bilaterálně (CTA)
  • neurosono   → viz zde
    • umožní posoudit hemodynamiku, steal fenomén apod., možnost opakované monitorace
    • pečlivě vyšetřit V0 úsek    Stenosa V0 úseku AV
    • ev. provést dynamické testy při podezření na kompresi AV (Bow Hunter sy) 
    • vyloučit steal fenomén
    • při obtížné insonaci AB lze ověřit její průchodnost poklepem na AV retromastoidálně,  v ACP detekujeme při průchodné AB undulace
  • DSA (provést až v rámci endovaskulárního výkonu – akutního či plánovaného)
Dense artery sign u okluze a.basilaris

Radiologické prediktory výsledného klinického stavu u okluze a.basilaris

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Etiologická diagnostika

  • pro VB povodí platí stejná etiologie jako pro karotické povodí, specifickým jevem je Bow-Hunter syndrom a steal syndrom

Diferenciální diagnostika

  • ischemie či krvácení v oblasti mozkového kmene a cerebella nečiní většinou díky typickým ložiskovým příznakům dif. dg. obtíže
  • nutno pouze vyloučit jinou než cévní etiologii (zevní komprese kmene, expanse v kmenovém parenchymu)
  • největším úskalím je dg. izolovaného vertiga a dále dif dg. pacienta s poruchou vědomí

Diferenciální diagnostika vertiga

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Okluze a.labyrinthi

  • a. labyrinthi odstupuje z AICA
  • její izolovaná okluze (vzácná) vede k náhlé a výrazné poruše sluchu a vestibulární funkce a může mít klinicky charakter periferního vestibulárního syndromu
    • ztráta sluchu je většinou trvalá
    • vestibulární porucha dlouhodobá, postupně dochází k určitému zmenšení v důsledku centrální kompenzace
  • většinou je ale přítomna současná okluze AICA ev. až AB a tedy jsou přítomny další kmenové a/nebo cerebellární příznaky
  • infarktům labyrintu mohou přecházet tranzitorní izolované epizody vertiga

Multisenzorická závrať

  • častá příčina nespecifických poruch rovnováhy ve vyšším věku
  • udržování rovnováhy závisí na vzájemné integraci zrakového, vestibulárního a somatosenzorického systému
  • problémy s rovnováhou (není ale obraz klasického vertiga) mohou nastat při postižení jakéhokoli tohoto systému izolovaně nebo při postižení více těchto systémů současně

Lékově navozené závratě

  • závratě mohou být důsledkem nežádoucího účinku řady léků
  • senzitivní jsou hlavně starší nemocní
  • aminoglykosidy, salicyláty (aspirin) a některá diuretika (furosemid) mohou v důsledku ototoxicity postihnout přímo vestibulární aparát
  • závratě se mohou vyskytovat také při léčbě tricyklickými antidepresivy

Neuronitis vestibularis

  • typicky se manifestuje rotačním vertigem, nauzeou, zvracením a postupným rozvojem příznaků během několika hodin
  • vyskytuje se častěji u mladších věkových kategorií a nebývá provázena poruchou sluchu ani kmenovými / mozečkovými příznaky

→ více o neuronitis vestibularis zde

Benigní paroxyzmální polohové vertigo (BPPV)

  • krátce trvajících epizod závratí ve specifické poloze či při specifickém pohybu   → viz zde

Bazilární migréna

Ostatní

  • cervikální závratě – nejde o pravé vertigo, nikdy nevznikne pravá rotační závrať s nystagmem, ale spíše poruchy rovnováhy, pocit nestability s vegetativními příznaky. Časté jsou současné bolesti hlavy a příznaky se typicky provokují a zhoršují při pohybu hlavy.
  • kardiální insuficience – vede ke zhoršení mozkové perfuze, může se projevovat subjektivním pocitem závratí (nikdy ovšem nejde o pravé vertigo) nebo tendencí k mdlobám. Příznaky mají většinou typický posturální charakter a upravují se vleže
  • presynkopální stavy s pocitem slabosti a nejistoty v prostoru

Terapie

Akutní terapie

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Sekundární prevence

Symptomatická terapie v akutním stadiu

  • v akutním stádiu léčit nauzeu a zvracení
    • thiethylperazin (TORECAN
      • je k dispozici ve formě perorální, rektální i injekční
      • při vyšších dávkách mohou vzniknout akutní extrapyramidové dystonie
    • ondansetron (ONDANSETRON, ZOFRAN)
    • diazepam (DIAZEPAM) – u akutního vertiga aplikovat 2-10 mg iv.
      • u starších nemocných CAVE – zvýšené riziko nežádoucích projevů
  • u chronických potíží podávat antivertiginóza pouze v případě denních obtíží, a to pouze u skutečného vertiga
  • antivertiginóza nejsou vhodná:
    • pro léčbu poruch rovnováhy
    • u krátkodobých závratí (trvání sekundy až minuty)
    •  u trvalé zánikové vestibulární symptomatiky

  • i.v./i.m:  10 mg 1-3x denně (interval ≥ 6h)

    • i.v. podávat během 3-5 minut
  • maximální denní dávka  30 mg nebo 0,5 mg/kg tělesné hmotnosti

KI:

  • GIT krvácení, mechanická obstrukce nebo GI perforace, u nichž stimulace gastrointestinální motility představuje riziko
  • feochromocytom nebo podezření na něj, s ohledem na riziko závažné hypertenze
  • tardivní dyskinesie v anamnéze
  • epilepsie (zvýšená frekvence aintenzita záchvatů)
  • parkinsonova choroba – kombinace s levodopou nebo DA agonisty
  • U starších pacientů je nutno zvážit snížení dávky, v závislosti na funkci ledvin, jater a celkovém stavu
  • insuficience ledvin
    • clearance kreatininu ≤ 15 ml/min – ↓ dávku o 75 %.
    • clearance kreatininu 15 -60 ml/min –  ↓ dávku o 50 %
  • u pacientů s těžkou poruchou funkce jater ↓ dávku o 50 %

TORECAN inj.
(thiethylperazinum, amp=1ml/6.5mg)

  • i.v.   1 amp  1-3 x denně (aplikovat pomalu – riziko hypotenze)
  • při prevenci pooperačního zvracení se aplikuje 1 amp i.m. 1/2 hodiny před očekávaným ukončením výkonu

KI:

  • nepodávat dětem a dospívajícím do 15 let (vzhledem k riziku expy NÚ), těžší hypotenze
  • těžší porucha CNS, a/nebo komatózní stavy
  • pacienti mají během parenterálního podání ležet (i během intramuskulárního podání) a být pečlivě monitorováni min. následující hodinu

  • i.v., i.m. :  8 mg  á  8-12 h    (i.v. aplikovat pomalu > 2 minuty)
  • jednorázová dávka max. 16 mg (riziko prodloužení QT intervalu)

  • u chemoterapie lze podat kont. infuzí 1mg/hod až po dobu 24 hodin – 4amp (16 mg) + 50 ml FR   (1ml = 0.32 mg) …. 2-4 ml/h (0.6 -1.2 mg/h)

KI: současné podání apomorfinu

  • clearance ondansetronu je významně snížena a sérový poločas výrazně prodloužen u jedinců se středně těžkou až těžkou hepatopatií (⇒ max dávka 8 mg/d)

Rehabilitace

  • urychluje proces vestibulární kompenzace